O Transtorno Afetivo Bipolar (TAB) é um dos transtornos mentais mais incapacitantes e afeta cerca de 1% da população mundial.
Embora a etiologia do TAB ainda não esteja completamente elucidada, acredita-se que envolva vários fatores, incluindo a desregulação da cascata de sinalização e expressão gênica, perda da plasticidade sináptica, diminuição da capacidade da resiliência celular, redução da densidade de células cerebrais, anormalidades na estrutura e função neuro-anatômicas.
O lítio é o estabilizador de humor mais eficaz e é a primeira linha de tratamento para o TAB. Tem sido considerado como um agente neuroprotetor e um candidato a atuar como modificador de doenças neurodegenerativas.
A principal hipótese é que o lítio exerça sua ação através dos efeitos neurotróficos. Ele aumenta a expressão do gene relacionado com o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). Estudos sugerem que o BDNF apresenta baixas concentrações cerebrais e séricas em indivíduos com TAB.
O lítio protege contra a neurotoxicidade excitatória, que ocorre no estado de mania. Também aumenta a liberação do GABA (neurotransmissor inibitório), o que potencialmente previne a neurotoxicidade e a morte celular.
Um estudo realizado no Brasil observou uma melhora no desempenho cognitivo global de pacientes com TAB em tratamento com lítio em comparação com pacientes sem uso da medicação.
Resultados de um estudo sugeriram que o tratamento de longa duração com lítio pode ter propriedades modificadoras na fisiopatologia da doença de Azheimer e promover um benefício clínico, principalmente se o lítio for introduzido nas fases iniciais do processo da doença.
Resultados de neuroimagem estrutural mostram um aumento volumétrico de substância cinzenta em pacientes com TAB tratados com lítio. Há evidências de um aumento do hipocampo em pacientes tratados com lítio e um aumento da capacidade do cérebro de fazer conexões neurais.
Para que o potencial neuroprotetor do lítio seja utilizado ao máximo, o seu uso deve ser ajustado para as menores doses efetivas possíveis.
Apesar das evidências robustas que apontam para um papel do lítio como modificador da evolução da Doença de Alzheimer, seu uso com esta finalidade ainda não é recomendado para a prática clínica.
O lítio é o estabilizador de humor mais eficaz e é a primeira linha de tratamento para o TAB. Tem sido considerado como um agente neuroprotetor e um candidato a atuar como modificador de doenças neurodegenerativas.
A principal hipótese é que o lítio exerça sua ação através dos efeitos neurotróficos. Ele aumenta a expressão do gene relacionado com o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). Estudos sugerem que o BDNF apresenta baixas concentrações cerebrais e séricas em indivíduos com TAB.
O lítio protege contra a neurotoxicidade excitatória, que ocorre no estado de mania. Também aumenta a liberação do GABA (neurotransmissor inibitório), o que potencialmente previne a neurotoxicidade e a morte celular.
Um estudo realizado no Brasil observou uma melhora no desempenho cognitivo global de pacientes com TAB em tratamento com lítio em comparação com pacientes sem uso da medicação.
Resultados de um estudo sugeriram que o tratamento de longa duração com lítio pode ter propriedades modificadoras na fisiopatologia da doença de Azheimer e promover um benefício clínico, principalmente se o lítio for introduzido nas fases iniciais do processo da doença.
Resultados de neuroimagem estrutural mostram um aumento volumétrico de substância cinzenta em pacientes com TAB tratados com lítio. Há evidências de um aumento do hipocampo em pacientes tratados com lítio e um aumento da capacidade do cérebro de fazer conexões neurais.
Para que o potencial neuroprotetor do lítio seja utilizado ao máximo, o seu uso deve ser ajustado para as menores doses efetivas possíveis.
Apesar das evidências robustas que apontam para um papel do lítio como modificador da evolução da Doença de Alzheimer, seu uso com esta finalidade ainda não é recomendado para a prática clínica.
Lítio e neuroproteção: novas perspectivas - Tung T.C., Minatogawa-Chan T.M.
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